Pérdida recurrente del embarazo: inmunológico

El sistema inmunitario evolucionó para proteger al individuo de tejidos no propios, genéticamente diferentes o alogénicos. La inmunidad puede ser innata (de nacimiento) o adaptativa (adquirida) en función de la molécula que provoque una respuesta inmunitaria (antígeno). Una respuesta inmunitaria implica la producción de anticuerpos, en lo que se denomina una respuesta humoral, o de proteínas solubles llamadas citoquinas, en lo que se denomina una respuesta celular.

Antes de describir las posibles pero controvertidas causas inmunomediadas de la pérdida recurrente del embarazo, es importante saber que el éxito del embarazo no depende de un sistema inmunitario intacto y en pleno funcionamiento. Esto se sabe porque tanto las personas como los animales de laboratorio incapaces de producir anticuerpos (inmunidad humoral) pueden, no obstante, tener embarazos satisfactorios. Del mismo modo, las mujeres con inmunodeficiencias graves y los animales de laboratorio que carecen de la capacidad de producir una respuesta inmunitaria humoral o celular también pueden tener un embarazo satisfactorio.

La teoría inmunológica que ha cumplido la mayoría de los criterios de causalidad de la pérdida recurrente del embarazo es la que implica a los anticuerpos antifosfolípidos, especialmente los anticuerpos anticardiolipina, denominados síndrome antifosfolípido. Sigue siendo controvertido si son causales, coincidentes o consecuencia de la pérdida del embarazo. Se cree que el mecanismo de acción preciso de cómo se produce la pérdida del embarazo en los casos en los que hay anticuerpos anticardiolipina está relacionado con la tromobosis o coagulación de los vasos sanguíneos de la placenta. La pérdida en estos casos suele producirse después del primer trimestre, siendo el tiempo medio de pérdida las 20 semanas de gestación. El síndrome antifosfolípido no es causa de infertilidad ni de pérdidas tempranas en el primer trimestre.

Se han propuesto otras teorías inmunológicas que implican a la inmunidad celular, pero siguen estando menos estudiadas. Se ha sugerido que los efectos inmunosupresores de la progesterona dentro del útero en la interfase materno-fetal son responsables, al menos en parte, de la aceptación inmunológica del feto genéticamente diferente.